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玫瑰糠疹通常在發(fā)疹前有上呼吸道感染病史。Mubki 等報道了甲型流感患者出現(xiàn)玫瑰糠疹，推測甲型流感病毒可能是玫瑰糠疹的病因，或者可激活其他病毒導(dǎo)致玫瑰糠疹。Chuh用 PCＲ 和血清學(xué)的方法分別檢測了 12 例玫瑰糠疹患者和 12 例健康對照的巨細胞病毒( CMV) 、EB 病毒、細小病毒B19 DNA 和抗病毒抗體。病例組中沒有檢測到病毒 DNA，3 種病毒的抗體滴度與對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義。有 2 例患者檢測到抗巨細胞病毒和抗 EB病毒 IgM，根據(jù)其他研究結(jié)果分析，這 2 例患者的IgM 是由于交叉反應(yīng)引起的。玫瑰糠疹的發(fā)病與巨細胞病毒、EB 病毒、細小病毒 B19 的感染無明顯相關(guān)性。有證據(jù)表明，小核糖核酸病毒、流感和副流感病毒、軍團菌屬、衣原體和衣原體屬感染也與玫瑰糠疹不相關(guān)。Drago 等通過對比玫瑰糠疹患者及健康對照組血清 IFN-γ，發(fā)現(xiàn) IFN-γ 在玫瑰糠疹患者血清中的水平較健康志愿者明顯上調(diào)，這為病毒感染參與玫瑰糠疹提供了佐證，因 IFN-γ 有直接的抗病毒活性作用，可能是機體因病毒等病原體入侵后通過 NK 細胞和 T 細胞分泌產(chǎn)生。

近來，越來越多的證據(jù)提示，人類皰疹病毒在玫瑰糠疹發(fā)病中起重要作用。有關(guān)玫瑰糠疹的病毒感染學(xué)說研究主要集中在人皰疹病毒 ( HHV) -6 和HHV-7 兩型。1997 年 Drago 等用電鏡和 PCＲ 的方法檢測玫瑰糠疹患者的單核細胞、血漿和皮膚中的 HHV-7，運用 ELISA 法檢測血清中干擾素-α 和干擾素-γ 的含量，對體外協(xié)同培養(yǎng)的外周血單核細胞觀察其形態(tài)學(xué)改變，并在電鏡下進行病毒顆粒的鑒定，使用 PCＲ 技術(shù)分析所有標本中是否含有 HHV-6和 HHV-7DNA 序列。結(jié)果表明，從玫瑰糠疹患者血漿中可檢測到干擾素-α 和干擾素-γ，而對照組血漿中則不能測出，從玫瑰糠疹患者分離出的外周單核細胞在體外培養(yǎng) 3 ～ 7d 后，光鏡下可見氣球樣細胞和包涵體，對照組和恢復(fù)期玫瑰糠疹患者中無此發(fā)現(xiàn)，培養(yǎng)基離心所得的上清液能使 HHV-7 復(fù)制的Sup-T1 細胞繁殖; 電鏡觀察，上清液發(fā)現(xiàn)具有皰疹病毒特點的顆粒。玫瑰糠疹急性期患者的外周血單核細胞、血漿和皮膚中均可測到 HHV-7 的 DNA 序列，上述發(fā)現(xiàn)高度提示有病毒的活動。盡管未在玫瑰糠疹患者中分離出病毒，但研究表明，病毒在其發(fā)病中起重要作用。因此提出玫瑰糠疹可能是 HHV-7 再激活的臨床表現(xiàn)。Chuh 等通過巢式 PCＲ 檢測 8 例玫瑰糠疹患者的外周血單核細胞、血清及母斑上皮屑的 DNA，結(jié)果未發(fā)現(xiàn)有 HHV-8 的 DNA 片段。通過間接免疫熒光也未檢測到抗 HHV-8 IgM抗體，雖有 4 例患者檢測到抗 HHV-8 IgG 抗體，但其滴度在玫瑰糠疹急性期和后期并沒有區(qū)別。所以認為 HHV-8 與玫瑰糠疹沒有關(guān)系。但是，Prantsidis等通過 PCＲ 檢測 34 例卡波氏肉瘤合并典型玫瑰糠疹的患者皮損，結(jié)果顯示 20． 5% 的患者皮損中含有 HHV-8 基因組。推測在某些情況下，HHV-8可能與玫瑰糠疹的發(fā)病有關(guān)。

隨著研究的深入，人們發(fā)現(xiàn)玫瑰糠疹可能不是單一的病毒感染，可能是兩種病毒協(xié)同作用或多種病毒相互影響。Watanabe 等檢測玫瑰糠疹患者皮損區(qū)皮膚、非皮損區(qū)皮膚、外周血單核細胞、血清、唾液的 HHV6，HHV7 和巨細胞病毒的 DNA。結(jié)果發(fā)現(xiàn) HHV 7 DNA 的檢出率在患者不同組織分別為: 皮損 93% ，非皮損 86% ，唾液 100% ，外周血單核細胞 83% ，血清樣品 100% ; HHV 6 DNA 分別為皮損 86% ，非皮損 79% ，唾液 80% ，外周血單核細胞 83% ，血清樣品 88% 。與此相反，在這些組織中志愿者和 10 例銀屑病患者的血清和皮膚組織中沒有檢測到 HHV6，HHV7 的 DNA。表明玫瑰糠疹與HHV6 和 HHV7 的系統(tǒng)激活感染有關(guān)，而 CMV 在玫瑰糠疹中不發(fā)揮作用。由于病毒在唾液中檢測到，推測玫瑰糠疹患者可能是病毒被再激活，而不是原發(fā)感染，因為唾液腺是一個既往感染病毒者的載體。此外，在皮損中病毒的含量低，說明這些病毒可能不是直接感染皮膚，而是對系統(tǒng)性病毒復(fù)制的一種反應(yīng)結(jié)果。作者還推測，既往的陰性研究結(jié)果可能是因為他們沒有使用巢式 PCＲ 和/或只從甲醛固定的石蠟包 埋 組織 提 取 DNA 所 致。另 一 個 由 Drago等用電鏡觀察了 21 例急性期玫瑰糠疹患者的皮損標本，在 15 例患者標本中( 71% ) 找到了不同形態(tài)發(fā)生時期的 HHV 顆粒，這些顆粒直徑約 160 ～200nm，有一個高電子密度圓柱形的核，一個衣殼，外殼上有刺突，在衣殼和外殼之間有一層體被。這進一步支持了 HHV6 和 HHV7 在玫瑰糠疹的作用。Broccolo 等通過實時定量 PCＲ 技術(shù)檢測顯示，健康志愿者與其他炎癥性皮膚病患者沒有檢測到HHV6 和 HHV7 的 DAN，而玫瑰糠疹患者 HHV6DNA 檢出率為 16% ，HHV7 DNA 檢出率為 39% ，這為 HHV6 和 HHV7 在玫瑰糠疹的作用提供了更進一步的佐證。他們指出，如之前的研究一樣，玫瑰糠疹只是病毒再激活的結(jié)果，而不是原發(fā)感染。此研究還指出，HHV7 再激活可能導(dǎo)致 HHV6 再激活，反之則不然。Drago 等在研究中還發(fā)現(xiàn)，病程超過 3 個月的玫瑰糠疹患者中，與一般的玫瑰糠疹比，其 HHV-6 和/或 HHV-7 的病毒載量更高且持續(xù)時間更長。并且發(fā)現(xiàn)兒童玫瑰糠疹的病毒血癥及口咽癥狀與 HHV-6 和/或 HHV-7 的系統(tǒng)再激活有關(guān)。此外，Drago 等報道了 1 例慢性丙肝患者，出現(xiàn)玫瑰糠疹時，其肝酶譜升高，HCV-ＲNA，HHV-6 DNA和 HHV-7 DNA 可檢測到活動并明顯升高，經(jīng)抗病毒治療后，肝酶譜恢復(fù)正常，HCV-ＲNA，HHV-7 DNA血清檢測陰性，皮疹消退，HHV-6 DNA 血清學(xué)檢測較前顯著下降。認為 HHV-6 再激活可導(dǎo)致 HHV-7和 HCV 活化，并誘導(dǎo)產(chǎn)生玫瑰糠疹。通過對上述問題的研究，認為人類皰疹病毒 6 和 7 型是玫瑰糠疹最有可能的病因，進一步的研究應(yīng)該有針對性地建立他們之間明確的關(guān)系。